Pendahuluan Glaukoma merupakan penyebab kebutaan yang permanen. Progresifitas neuropati optik yang terjadi seringkali disebabkan oleh peningkatan tekanan intraocular akibat resistensi aliran humor akuos melalui trabecular meshwork (TM) dan kanalis Schlemm. Perkembangan dan progresifitas glaucoma berhubungan dengan akumulasi kerusakan oksidatif pada TM. Stres oksidatif yang disebabkan oleh peningkatan tekanan intraocular dapat memicu perubahan karakteristik TM melalui kerusakan mitokondria, aktivasi Caspase-3 dan Caspase-7, hingga menyebabkan apoptosis. N-acetylcarnosine (NAC) merupakan antioksidan topikal yang diharapkan dapat mencegah apoptosis sel endotel trabecular meshwork.
Tujuan Mengetahui pengaruh pemberian NAC terhadap ekspresi Caspase-3 dan Caspase-7 TM tikus Wistar model glaukoma
Metoda Penelitian ini merupakan true experimental post-test only controlled group design. Empatbelas ekor tikus Wistar dibuat model glaucoma dengan metode kanulasi, kemudian dibagi secara acak menjadi 2 kelompok. Kelompok kontrol (K) diberi tetes mata plasebo, kelompok perlakuan (P) diberi tetes mata N-acetylcarnosine, 2x sehari selama 4 minggu. Ekspresi Caspase-3 dan Caspase-7 dinilai dengan imunohistokimia menggunakan Allred score. Analisis statistik menggunakan uji t tidak berpasangan dan Mann Whitney.
Hasil Penelitian Rerata ekspresi Caspase-3 pada kelompok K=5,1; kelompok P=3,4. Ekspresi Caspase-3 kelompok perlakuan lebih rendah dibandingkan kelompok kontrol (p=